Фермент, управляющий жировым обменом

Ожирение – такая проблема, которая еще долгое время будет актуальна. Просто удивительно, что в мире, где миллионы людей голодают, а десятки тысяч – умирают от голода, в развитых странах люди обжираются до такой степени, что требуют долго лечения. И над этой темой работают сотни ученых во всем мире. Впрочем, ожирение порой обусловлено генетическими нарушениями, и таким людям действительно нужна помощь.

Как обычно, в качестве подопытных существ выступают мыши. Ученые из Университета Беркли, что в Солнечной Калифорнии, выявили особый фермент (фосфолипаза А2), который активирует ряд процессов, приводящих в резкому росту числа молекул у простагландина Е2. Данное вещество блокирует такой важный процесс, как расщепление жира.

Эксперимент проводился следующим образом. Мыши, возраст которых составлял примерно три недели, откармливались крайне жирными и питательными для них продуктами. При этом тот факт, был ли у них фермент или нет, не оказывало никакого влияния на аппетит, поскольку мыши из обоих испытуемых групп поглощали пищу в примерно одинаковом объеме. Однако, через некоторое время темпы набора веса стали явно отличаться. Когда возраст мышей дошел до 65 недель (для лабораторных мышей это начало старости), выяснилось, что средний вес подопытных без фермента AdPLA составлял около 40 грамм. Этот вес является типичным для мышей, которые едят пищу с небольшим содержанием жира и, можно сказать, находятся на диете. А вот мыши из другой группы отожрались почти в два раза больше, до 74 грамм.

Разница в весе, прямо скажем, видна невооруженным глазом:

разница в весе

Исследователи пошли дальше и решили выяснить, способно ли отсутствие изучаемого фермента повлиять на то, каким образом у мышей будет проявлено ожирение, обусловленное генетическими причинами. Для сравнения были взяты мыши, лишенные гормона лептина, который необходим для вызова чувства насыщения, и грызуны, лишенные как лептина, как и фермента AdPLA. Мыши, у которых не вырабатывается липтин, всегда отличаются отменным аппетитом и пожирают в 2-3 раза больше еды, чем обычные мыши. Результат в виде ожирения не заставляет себя долго ждать. К возрасту, составляющему 18 недель, мыши из первой группы в среднем весили 75 грамм, а вот представители второй группы отличались изрядной стройностью и весом в 35 грамм и меньше.

Что же дают эти результаты с практической точки зрения? Выяснилось, что объем фермента AdPLA повышается после приема пищи, блокирует распад жира и уменьшается при голодании, за счет чего жир расщепляется более активно. Исследование позволяет пролить свет на тему управления жировым обменов, в которой ранее считалось, что управлением заведует эндокринная система за счет определенных гормонов.

Не за горами новые технологии лечения от ожирения, однако, путь только начался. Данный опыт – далеко не первый, и раньше исследовались процессы управления жировым обменом и аппетитом у мышей, однако, далеко не всегда полученные результаты можно экстраполировать на организм человека. Как бы там ни было, сам факт открытия нового фермента уже представляет собой небольшой шаг вперед для научного прогресса. А сколько их еще впереди.

Оставьте отзыв